Según un trabajo reciente publicado en National Library of Medicine, que analizó 63 casos clínicos, el desgarro del cemento sigue siendo una condición frecuentemente mal diagnosticada debido a su rareza y similitud con otras patologías.
Los investigadores encontraron que la mayoría de los dientes con desgarro del cemento fueron diagnosticados inicialmente como periodontitis periapical, seguidos de fractura radicular o enfermedad periodontal.
Además, se observó que el desgarro ocurre con mayor frecuencia en el tercio apical de la raíz, especialmente en la raíz palatina de molares superiores y en la raíz mesial de molares inferiores.
Los autores del estudio sugieren firmemente que el desgarro del cemento sea incluido en el diagnóstico diferencial cuando se presentan signos tales como radiolucidez periapical en dientes con pulpa vital.
El desgarro del cemento es un tipo de fractura de la superficie de la raíz que se observa con poca frecuencia en la práctica dental.
Esta condición que afecta al cemento se cree que pueda estar relacionada con la destrucción del tejido periodontal o periapical.
Los desgarros del cemento afectan de forma más frecuente a los dientes unirradiculares, en particular a los incisivos y premolares, sin embargo, también se han reportado múltiples casos de desgarros del cemento que involucran dientes molares.
Clínicamente, la inflamación por formación de abscesos, el sondaje periodontal con presencia de bolsas y la destrucción del hueso periodontal son las características principales de dientes con roturas de cemento.
Los odontólogos deben estar familiarizados con esta entidad patológica y evaluar periódicamente la vitalidad de los dientes con síntomas sospechosos, así como diferenciarlos de uno fractura radicular vertical para evitar un tratamiento de conducto innecesario.
Clínicamente, se debe sospechar que un cuerpo extraño radiopaco es sugerente de un desgarro del cemento por evaluación radiográfica o exploración quirúrgica.
Una forma adecuada para descartar un desgarro del cemento con una fractura radicular vertical es realizar múltiples radiografías tomadas en ángulos variados, utilizando la técnica de desplazamiento horizontal (técnica de Clark) para así poder detectar diferenciar los él o los cuerpos libres desprendidos del cemento localizados en la cara mesial o distal de las raíces.
Las lesiones del ligamento periodontal son muy frecuentes tras golpes o caídas.
Si el diente no es capaz de absorber toda la energía del choque, éste se desplaza, por lo que se lesiona el ligamento periodontal.
En este artículo se analiza, desde el punto de vista histopatológico y clínico, la complicación periodontal más frecuente, la reabsorción radicular; para ello se ha llevado a cabo una búsqueda bibliográfica de los artículos y monografías relacionadas con el tema a través de la base de datos Pubmed, realizándose un medline con sus resúmenes correspondientes.
Desde el punto de vista histopatológico, las estructuras que pueden afectarse son varias (pulpa, ligamento periodontal, cemento y hueso alveolar).
Sobre la base de estos criterios, las luxaciones se clasifican en dos grupos1**: 1) con separación. La lesión primordial radica en la separación del diente de sus tejidos de soporte y fijación y 2) con impactación, en el que la lesión principal va a resultar de la compresión del diente contra el ligamento periodontal y el hueso alveolar.
En los traumatismos con separación (luxación extrusiva, avulsión), la pulpa y las estructuras intercelulares del ligamento periodontal (vasos, fibras de colágena y sustancia intercelular), al romperse, son las que sufren más daño; mientras que los componentes celulares (fibroblastos) se afectan menos.
En estos casos, la curación se realiza en poco tiempo, a partir de las células de la zona.
En los traumatismos con impactación (luxación lateral e intrusiva), se lesionan, tanto los sistemas intercelulares como celulares; por ello la reparación no puede iniciarse a instancias de los fibroblastos locales, siendo necesaria la eliminación previa por los macrófagos y osteoclastos de las zonas dañadas.
Ésta es la razón por la que la curación de los traumatismos con impactación dura más que las luxaciones con separación2*.
El objetivo del presente trabajo de revisión es realizar una puesta al día de los hechos que ocurren a nivel radicular tras una luxación traumática, analizando los procesos de curación y de reabsorción radicular cuando los procesos reparativos se alteran.
El ligamento periodontal es un tejido conectivo especializado, que responde específicamente a las lesiones traumáticas.
Está formado, macroscópicamente, por fibras extrínsecas colágenas dispuestas en haces de fibras principales o de Sharpey.
En su recorrido desde el cemento hasta el hueso alveolar, la mayoría de las fibras atraviesan todo el espacio periodontal, ramificándose y creando una arquitectura en escalera.
La vascularización proviene de las arterias dentarias, que emiten ramas para la parte apical del ligamento y el hueso, antes de penetrar por el foramen apical.
Histológicamente, está constituido por células mesenquimales indiferenciadas (alrededor de los vasos) y fibroblastos que envuelven a las fibras de Sharpey.
Esta intrincada relación entre fibroblastos y fibras de Sharpey es importante para la rápida cicatrización del ligamento periodontal, ya que la misión del fibroblasto es la formación, mantenimiento y remodelación de las fibras de éste.
El cemento es un tejido conectivo duro.
Su matriz orgánica, que consta principalmente de colágeno y sustancia fundamental, está mineralizada en un 50% (hidroxiapatita).
A diferencia del hueso, el cemento no está vascularizado.
Las células asociadas con el cemento son los cementoblastos, que forman la matriz orgánica (fibras colágenas intrínsecas y sustancia fundamental).
Cuando se forma el cemento, los cementoblastos se retiran dejando atrás la matriz cementoide3 (fig. 1).
El depósito del cemento se verifica en forma fásica a lo largo de la vida; a un ritmo de 3 µm/año, alternando períodos de actividad y descanso.
El hueso alveolar es el que provee de medio de unión para los haces de fibras del ligamento periodontal, por lo que se le denomina hueso fascicular.
Los osteoclastos que revisten la pared alveolar, los espacios medulares y los conductos de Havers, son los responsables, junto a los osteoblastos, del proceso de remodelamiento óseo.
Una variedad morfológica del osteoclasto es el odontoclasto, que se caracteriza por ser más pequeño, tener menos núcleos y pequeñas zonas de adhesión7.
Clásicamente, los sucesos que ocurren en la curación de una herida, en este caso del ligamento periodontal, se dividen en varias fases: hemostasia, inflamación, proliferación y remodelamiento.
Este proceso se ha denominado módulo de reparación tisular2*.
Inmediatamente tras el traumatismo, los vasos se rompen, produciéndose una hemorragia seguida de coagulación.
El principal proceso en la coagulación es la transformación del fibrinógeno en fibrina.
Los factores extrínsecos e intrínsecos de la coagulación se activan, incrementado la cascada de la coagulación, que hace que la protrombina se transforme en trombina.
Las plaquetas, junto con otras células, liberan también un gran número de factores de crecimiento, que estimulan la iniciación de los procesos curativos (tabla 1).
En la región afectada por el traumatismo se inicia una reacción inflamatoria inespecífica, mediada por sustancias químicas liberadas por las células sanguíneas, plasma y terminaciones nerviosas.
Los efectos principales de estos mediadores tienen lugar en los vasos de la zona inflamada, actuando sobre la musculatura lisa de la pared arteriolar, contrayéndola/dilatándola o aumentando su permeabilidad (tabla 2).
Una vez producidos, la mayoría de los mediadores son rápidamente eliminados del foco lesionado8.
Al cabo de poco tiempo, los neutrófilos y los macrófagos entran en la zona lesionada.
Los neutrófilos predominan en las primeras veinticuatro horas, a pesar de que la velocidad de emigración no es mayor que la del resto de los leucocitos, pero su número es mayor en la sangre circulante.
Los macrófagos tisulares o histiocitos, son los monocitos que han abandonado el torrente sanguíneo por un proceso similar al de los neutrófilos (diapédesis), diferenciándose en macrófagos (fig. 2).
Ambas estirpes celulares se caracterizan por su movilidad y la capacidad de desarrollar un complejo proceso de fagocitosis -reconocimiento u opsonización, englobamiento, destrucción o degradación- por el cual los neutrófilos eliminan directamente las bacterias, fagocitándolas, y los macrófagos se encargan de la fase final de la inflamación, completando la fagocitosis y eliminando detritus, fibrina y restos de inflamación.
Cuando se activan por los estímulos inflamatorios, los macrófagos pueden segregar una gran variedad de productos; unos son tóxicos para las células o para la matriz extracelular (radicales del oxígeno, colagenasa); algunos sirven para atraer al foco inflamatorio a otros tipos celulares (citocinas), mientras otros dan lugar a la proliferación de fibroblastos y a la producción de una fibrosis por depósito de colágena (factores de crecimiento)8.
Una vez resuelta esta fase, los neutrófilos desaparecen en su totalidad del foco inflamatorio -una vez muertos- al ser fagocitados por los macrófagos.
Éstos sobreviven generalmente a la inflamación, pudiendo permanecer localmente en los tejidos como macrófagos residentes, o bien reincorporarse al interior de los vasos linfáticos para, a través de la corriente linfática, alcanzar los ganglios linfáticos regionales9.
Formado el coágulo y eliminados los restos tisulares, se inicia la revascularización o angiogénesis (en un estroma en el que predominan los fibroblastos y el colágeno inmaduro tipo III) y la regeneración tisular.
Este proceso comienza con la llegada a la zona lesionada de macrófagos, seguidos por células endoteliales y fibroblastos.
La actuación de los distintos tipos celulares se sincroniza por estímulos quimiotácticos, segregados por las propias células y los tejidos próximos al foco de lesión.
Pasada una semana del traumatismo, se inicia la síntesis de colágeno por los fibroblastos periodontales, proceso que permitirá reparar, de forma aislada, las fibras colágenas principales afectadas.
Los fibroblastos sintetizan proteínas, que son vertidas al exterior, fibronectina, fibras de colágena, así como los proteoglicanos.
Dado que también pueden producir fagocitosis y digerir el colágeno, los fibroblastos son responsables del reciclaje del colágeno periodontal.
Durante la segunda semana las fibras colágenas van madurando y aumentando su resistencia a través del establecimiento de enlaces cruzados entre ellas.
A la tercera semana, las propiedades mecánicas del ligamento están restauradas hasta el 50-60% aproximadamente.
A las ocho semanas, el ligamento lesionado no puede distinguirse histológicamente de uno normal1**.
La reabsorción radicular (incluso en enfermedades sistémicas que provocan reabsorción ósea) es infrecuente en la dentición permanente, a diferencia del hueso, que sufre un continuo proceso de remodelación.
No se conoce el mecanismo exacto por el cual la raíz es resistente a la reabsorción.
La hipótesis más aceptada se basa en que el cemento y la predentina son esenciales en la resistencia de la reabsorción radicular, ya que los osteoclastos no se adhieren a la matriz desmineralizada11.
Los osteoclastos se unen a proteínas extracelulares RGD (que contienen arginina-glicina-ácido aspártico).
Estos péptidos RGD se unen a los cristales de calcio de las superficies mineralizadas, actuando como nexo de unión a los osteoclastos.
Como ya dijimos, la parte más externa del cemento está cubierta por una capa de cementoblastos, situada sobre la superficie cementoide desmineralizada, por lo que no presentan una superficie adecuada para que el osteoclasto se adhiera.
De ahí que la ausencia de proteínas RDG en el cemento y predentina, reduzca la posibilidad de adhesión de los osteoclastos, confiriéndole a la raíz más resistencia a la reabsorción.
Algunos estudios apoyan esta teoría4,12, además de corroborarse clínicamente, pues en las luxaciones en las que se pierde parte del cemento, la reabsorción radicular aparece pronto.
Extrapolando lo que ocurre a nivel óseo, se ha propuesto otra hipótesis.
Se sabe que la osteoprotegina (OPG) inhibe la acción de los osteoclastos al actuar como un «receptor trampa» (se une al receptor activador del ligando NF-kb, RANKL, que estimula la producción de osteoclastos), disminuyendo su capacidad6.
No se sabe si los cementoblastos producen osteoprotegina13**.
Un gran número de mediadores, como hormonas, integrinas, factores de transcripción y citocinas, afectan a la función osteoclástica (tabla 4).
Se sabe que los mediadores inflamatorios son potentes estimuladores de los osteoclatos y de los odontoclastos1**,13**.
Por todo ello, la resistencia a sufrir reabsorción radicular (incluso con infección) radica en la integridad del precemento y la predentina.
Si como consecuencia del trauma se alteran, la inflamación provoca una reabsor...
𝐄𝐜𝐨𝐠𝐫𝐚𝐟𝐢́𝐚 𝐝𝐞 𝐒𝐮𝐩𝐫𝐚𝐞𝐬𝐩𝐢𝐧𝐨𝐬𝐨: 𝐄𝐥 𝐬𝐞𝐜𝐫𝐞𝐭𝐨 𝐝𝐞𝐥 𝐞𝐣𝐞 𝐜𝐨𝐫𝐭𝐨 𝐞𝐧 𝐝𝐞𝐬𝐠𝐚𝐫𝐫𝐨𝐬 𝐩𝐚𝐫𝐜𝐢𝐚𝐥𝐞𝐬
| Hallazgo | Dato |
|---|---|
| Casos clínicos analizados | 63 |
| Localización más frecuente | tercio apical de la raíz |
| Dientes más afectados | raíz palatina de molares superiores y raíz mesial de molares inferiores |
| Depósito del cemento | 3 µm/año |
| Recuperación del ligamento | 50-60% a la tercera semana |
| Aspecto histológico | a las ocho semanas no puede distinguirse de uno normal |